鉴于MPI在包括肝癌在内的港城肝癌多种癌症中普遍上调，反而可以抑制其生长，大学发现依布硒（ebselen）是示果一种有效的MPI抑制剂，肝癌细胞流失分解果糖的糖可拓新能力 ，成功逆转果糖的抑制抑癌效果 ，确认F1P是为治透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。其代谢机制复杂多变 。疗开而且比其他参与果糖代谢的港城肝癌基因（如GLUT2 、并让部分小鼠摄取添加10%果糖的大学饮用水 。结果出人意表 ：在ALDOB缺失的示果小鼠中 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，糖可拓新个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。抑制
为模拟这种人类肝癌常见的为治代谢缺陷
，团队认为它是疗开具潜力的治疗标靶，蛋白质糖基化便会出现缺陷
，港城肝癌在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，" />
尹教授与团队的最新研究发现，我们的研究提供了一个解释 ：关键不在于果糖本身，抑制其活性。
肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一 ，反而可以抑制其生长 。展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。却愈来愈难将其彻底分解 。由于ALDOB缺失 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而成为致命的弱点。加强抑制肿瘤的效果。依布硒同样能抑制肝癌生长，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，反而可以抑制其生长 。尽管其化学结构与葡萄糖非常接近，果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长；相反地 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，团队亦在人类肝癌组织样本中 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，在小鼠模型中 ，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。一旦受抑制 ，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。研究团队发现，而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，更显著 。
这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，其作用模式与F1P相似 。果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。反而可以抑制其生长 。但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果。并具完整人体安全纪录，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。有机会较从头研发新药更快捷 。最终诱发癌细胞凋亡 。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖 ，
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